La patologia emorroidaria accompagna il genere umano sin dalla sue più antiche origini. I più antichi riferimenti bibliografici sulla patologia emorroidaria e sulle sue complicanze risalgono addirittura al periodo pre Cristiano. Nella Bibbia, infatti, sono già presenti descrizioni delle complicanze e dei rimedi che all’epoca venivano adottati. Nel corso degli anni l’uomo ha sempre tentato di trovare soluzioni terapeutiche innovative, sempre meno dolorose ed invasive. Dopo migliaia di anni la patologia emorroidaria affligge, forse con un’incidenza ancora superiore al passato, il genere umano e resta a tutt’oggi un’importante sfida clinico-terapeutica per il medico del terzo millennio.
La patologia emorroidaria è la patologia più frequente dell’apparato gastroenterico inferiore. I soggetti di sesso maschile sono più frequentemente colpiti rispetto alle femmine. Si stima che la prevalenza mondiale della patologia emorroidaria vari da un 2.9% a un 27.9%. La distribuzione gaussiana dell’età d’incidenza della malattia mostra un picco tra i 45 e 65 anni. Negli USA, il tasso d’incidenza è di circa 15.000 nuovi casi/anno. Se consideriamo, tuttavia, che solo il 30% dei pazienti affetti da sintomi emorroidari si reca presso strutture sanitarie accreditate, è praticamente impossibile quantificare la reale prevalenza della malattia emorroidaria nella popolazione generale che risulta, ad oggi, sottostimata.

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Le emorroidi sono dei cuscinetti vascolari che occupano lo strato sottomucoso a livello della giunzione ano-rettale (linea dentata). Da questo posizione tali strutture, seguendo una direzione longitudinale, iniziano il loro decorso verso il basso, costituendo, in primis, la parte profonda della parete del canale anale e ricoprendo, più caudalmente, a livello della cute perianale, la parte sottocutanea dello sfintere anale esterno. All’altezza del canale anale il tessuto emorroidario, anziché formare un anello di tessuto vascolare continuo (come a livello della linea dentata), è organizzato in tre distinte strutture macroscopiche. Tali strutture sono in genere posizionate in sede laterale sinistra, anteriore destra e posteriore destra (nel paziente esaminato in posizione ginecologica).
I cuscinetti emorroidari sono costituiti istologicamente da una trama di tessuto connettivo lasso che sostiene il tessuto vascolare. Le anastomosi artero-venose, che mettono in comunicazione il sistema arterioso con quello venoso, si organizzano a formare un’ampia rete di vasi comunicanti. Accademicamente, l’intero plesso emorroidario si divide in due plessi vascolari ben distinti: l’interno, a livello della linea dentata, e l’esterno, a livello dell’orifizio anale esterno.
I plessi emorroidari hanno come principale funzione quella di drenare il sangue arterioso della ragione anale e del terzo distale del retto. Una seconda funzione di notevole interesse clinico è di essere un importante meccanismo coadiuvativo nella continenza fecale. Quest’ultima funzione si esplica sia per la proprietà che il tessuto vascolare ha di cambiare in modo dinamico la sua forma e di adattarsi perfettamente fino a sigillare l’orifizio anale, sia contribuendo nel 15-20% alla pressione sfinteriale a riposo. La terza proprietà che rende il plesso emorroidario necessario alla continenza fecale è quella di essere la sede della sensibilità esterocettiva discriminativa. Infatti, la mucosa e l’anoderma che ricoprono il tessuto vascolare possiedono recettori necessari per discriminare se il contenuto fecale è solido o liquido o per avvertire la presenza di gas: requisito necessario per la continenza qualora il momento non fosse socialmente idoneo.
Non esiste ancora un accordo unanime sull’eziopatogenesi del prolasso emorroidario. Studi di genetica molecolare sono stati condotti al fine di valutare il ruolo dell’ereditarietà. Fino ad oggi, però, si è trovata solo una generica predisposizione allo sviluppo della sintomatologia clinica in soggetti appartenenti a famiglie che presentano una prevalenza della patologia emorroidaria superiore alla popolazione generale. Altri fattori, come la stipsi, la diarrea, lo scarso apporto quotidiano di fibre, gli sforzi evacuativi intensi e prolungati, l’ascite, la gravidanza, lo presenza di masse pelviche (che aumentano la pressione endoaddominale) sono state chiamate in causa e si ritiene che possano contribuire allo sviluppo della patologia.
Dal punto di vista fisiopatologico, sono state proposte alcune teorie per cercare di spiegare la genesi del prolasso emorroidario. Anche in questo caso, sono stati segnalati diversi fattori che potrebbero potenzialmente contribuire al prolasso dei cuscinetti emorroidali ma non è ancora stato definito se queste alterazioni siano secondarie alla formazione del prolasso o se si tratti di fattori favorenti.
Le teorie più accreditate sulla genesi del prolasso emorroidario sono due: la teoria proposta da Thomson nel 1975 e quella di Longo del 1998. Secondo il primo autore la condizione necessaria e sufficiente per la formazione del prolasso emorroidario è costituita dalla rottura del legamento sospensore (legamento di Parks) dei cuscinetti emorroidari. Tale struttura legamentosa sospende fisiologicamente i plessi emorroidari prevenendone lo scivolamento eccessivo durante gli sforzi evacuativi. Secondo Longo, il cedimento di tale struttura è sì causa necessaria alla formazione di tale prolasso ma non sufficiente affinchè si verifichi tale discesa. Infatti, sempre secondo Longo, questa è sempre preceduta dalla formazione di un prolasso rettale. Questo concetto è alla base della rivoluzione in chiave fisiopatologica di questa malattia: l’aver attribuito al prolasso rettale, sia esso mucoso o a tutto spessore (intussuscezione), il ruolo di primo attore nella genesi del prolasso emorroidario.
I sintomi con cui la patologia emorroidaria si manifesta possono essere suddivisi in tre categorie: classici, da ostruita defecazione e da incontinenza fecale.
I sintomi classici sono la proctorragia (che frequentemente coincide o segue un atto evacuativo), il bruciore anale, il prurito, la perdita di muco e la sensazione di ano umido. Il dolore anale nelle fasi stazionarie non è mai elevato mentre raggiunge gradi di elevata intensità nelle complicanze acute della patologia emorroidaria. I sintomi da ostruita defecazione possono essere causati dall’impedimento meccanico del prolasso stesso durante la dinamica defecatoria o da mancato rilassamento dello sfintere anale interno per spasmo sfinteriale associato. I sintomi da incontinenza fecale che subentrano di solito negli stati più avanzati della patologia emorroidaria comprendono, oltre al soiling, una vera e propria perdita di materiale fecale.
Le complicanze della patologia emorroidaria si classificano accademicamente in acute e croniche. Quelle acute sono la trombosi, l’ulcerazione e lo strangolamento del prolasso emorroidario. Quelle croniche sono l’alterazione degenerativa della cute che ricopre il plesso emorroidario esterno con formazione delle caratteristiche marische cutanee (skin tags).

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Prima della teoria di Longo, il prolasso emorroidario veniva classificato in quattro stadi. Il criterio utilizzato da Goligher per classificare il prolasso prendeva in considerazione due caratteristiche del prolasso emorroidario: la protrusione all’esterno dell’orifizio anale e la sua riducibilità.

I. Nel primo stadio il tessuto emorroidario non oltrepassa mai l’orifizio anale esterno. All’anoscopia le emorroidi si presentano congeste e la mucosa che le ricopre è arrossata e facilmente sanguinante.

II. Nel secondo stadio il prolasso emorroidario è visibile all’esterno solo sotto ponzamento e ritorna spontaneamente nella sede fisiologica al termine dello stesso.

III. Nel terzo stadio il prolasso emorroidario è visibile all’esterno in condizioni basali ma può essere riposizionato manualmente all’interno del canale anale.

IV. Nel quarto stadio il prolasso emorroidario ha perso definitivamente il suo domicilio e resta visibile all’esterno senza poter essere riposizionato nella sua sede fisiologica.

L’innovazione concettuale più importante della classificazione di Longo e della sua “Teoria Unitaria del Prolasso” è quella di non essere una classificazione nosografica della patologia emorroidaria, come la precedente, ma una classificazione anatomo-fisio-patologica. Infatti, la teoria unitaria del prolasso, da cui deriva il nuovo sistema classificativo, parte da un ragionamento speculativo fisiopatologico ed ha come obbiettivo quello di chiarire analogie e differenze tra prolasso emorroidario e prolassi retto-anali (mucosi o a tutto spessore). L’intenzione dell’Autore è quella di arrivare ad una visione fisiopatologia unitaria della patologia degenerativa ano-rettale, al fine di consegnare al chirurgo un mezzo diagnostico-classificativo più ampio e più attinente alla realtà clinica.
La diagnosi differenziale va posta con la ragade anale, gli ascessi e le fistole perianali, i condilomi, le complicanze proctologiche della malattia di Crohn, i polipi anali e rettali e la patologia neoplastica maligna del canale anale e del retto (carcinomi squamosi, adenocarcinomi e melanomi).

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L’approccio alla patologia emorroidaria e alle sue complicanze prevede variazione dello stile di vita, prescrizione di una terapia medica, utilizzo di tecniche chirurgiche mini-invasive o propriamente chirurgiche, qualora lo stadio della malattia o la mancata regressione della sintomatologia ne richieda l’ausilio.
I cambiamenti dello stile di vita comprendono tutta una serie di accorgimenti dietetico-comportamentali atti a prevenire le complicanze emorroidarie. Tali cambiamenti consistono in una dieta ricca e completa, con un apporto idrico e di fibre adeguato. Scopo di una dieta equilibrata è quello di regolarizzare l’alvo con defecazioni fisiologiche, senza sforzi evacuativi eccessivi.
La terapia medica comprende un gran numero di principi attivi che possono essere assunti per os o utilizzati per via topica. Il razionale del loro utilizzo è ridurre la sintomatologia clinica provocata dall’infiammazione locale e migliorare il trofismo del tessuto vascolare emorroidario. La terapia medica, pur non modificando la storia naturale della patologia, può rivestire un importante ruolo di prima linea nelle fasi acute della patologia emorroidaria o in previsione di un trattamento chirurgico più radicale.
Le terapie chirurgiche mini-invasive sono efficaci sostanzialmente negli stati iniziali della patologia emorroidaria sintomatica. Hanno il vantaggio di essere procedure di tipo ambulatoriale, ben tollerate, con un ottimo controllo della sintomatologia clinica nel breve-medio termine. Ulteriori vantaggi sono costituiti dall’eventuale ripetibilità del trattamento e dalla loro non esclusività. Infatti, possono essere ripetuti anche più cicli di trattamento senza precludere la possibilità di trattamenti chirurgici più radicali, qualora se ne ravvisi la necessità. La scleroterapia, la coagulazione ad infrarossi, la crioterapia e l’elastolegatura sono tutte metodiche ben consolidate e praticate in molti centri. Tra le metodiche citate, l’elatolegatura è quella che fornisce i migliori risultati clinici in termini di efficacia e sicurezza.
La terapia chirurgica propriamente detta è quella in assoluto più efficace nei prolassi emorroidari avanzati. Le tecniche chirurgiche classiche si basavano sul razionale, in accordo con la teoria di Thomson, di rimuovere il tessuto emorroidario prolassato (emorroidectomia sec. Milligan-Morgan o Ferguson). L’intervento proposto da Longo nel 1998 ha come scopo, invece, la rimozione del prolasso mucoso rettale. Nella mucoprolassectomia il tessuto emorroidario non viene assolutamente asportato ma viene riposizionato nella sua sede fisiologica grazie alla rimozione, per mezzo di una suturatrice meccanica, del tessuto rettale prolassato: viene praticata cioè una anopessi meccanica (Stapled Haemorrhoidopexy). Inoltre, con tale metodica si riduce l'apporto vascolare ai cuscinetti emorroidari.

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